Plant cell | 西北农林科技大学管清美团队在苹果RFNR1基因在耐旱性功能上取得重要进展
发布日期:2024-12-26
全球气候变化和人口快速增长一直在加剧水资源短缺,进一步加剧了干旱等自然灾害。干旱胁迫严重影响苹果的生长和果实产量。氧化还原调节途径对于植物对干旱的响应是重要的。我们以前表明,聚乙二醇在苹果中诱导了根型铁氧还蛋白-NADP+氧化还原酶1基因(RFNR1)的表达,但是MdRFNR1是否参与了该作物的耐旱性以及干旱诱导背后的分子机制还不清楚。问题:干旱胁迫如何影响苹果中MdRFNR1的表达?MdRFNR1是否影响苹果的耐旱性?微型反向重复转座子(MITE)广泛分布于植物基因组中并可被甲基化。然而,微型反向重复转座因子的DNA甲基化是否与诱导的等位基因表达和耐旱性相关尚不清楚。
在这里,我们发现苹果(Malus domestica)中的干旱诱导型MdRFNR1(根型铁氧还蛋白-NADP+氧化还原酶)基因。MdRFNR1通过调节氧化还原系统在抗旱性中发挥积极作用,包括增加NADP+积累和过氧化氢酶和过氧化物酶活性以及降低NADPH水平。序列分析鉴定了MdRFNR1-1而不是等位基因MdRFNR1-2启动子中的MITE插入(MITE-MdRF1)。干旱胁迫显着诱导MdRFNR1-1而非MdRFNR1-2表达,这与MITE-MdRF1插入及其DNA甲基化呈正相关。甲基化的MITE-MdRF1被转录抗沉默因子MdSUVH1和MdSUVH3识别,其募集含有DNAJ结构域的蛋白质MdDNAJ1,MdDNAJ2和MdDNAJ5,从而在干旱胁迫下激活MdRFNR1-1表达。最后,我们发现MdSUVH1和MdDNAJ1是耐旱性的正调控因子。这些发现说明了甲基化MITE-MdRF1(被MdSUVH-MdDNAJ复合物识别)在诱导的MdRFNR1-1表达以及苹果干旱反应中的分子作用,并阐明了多年生树木自然变异的分子机制。
https://academic.oup.com/plcell/advance-article/doi/10.1093/plcell/koac220/6650097